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Enfermedades producidas por hongos

 

noticiasapicolas.com.ar   En este apartado incluimos dos especies diferentes de hongos patógenos que producen una enfermedad denominada nosemosis. Tradicionalmente estos agentes patógenos se han incluido dentro de los protozoos, pero actualmente el taxón al que pertenecen (Microspoiridia) se encuadra en el reino de los hongos.

El taxón Microsporidios incluye 1.200 especies conocidas, preferentemente parásitos de diferentes tipos de invertebrados. El ciclo vital de estos hongos incluye dos fases: una de tipo proliferativo que recibe el nombre de merogonia, y otra infectante denominada esporogonia que es la que produce las esporas.

La nosemosis es una de las principales patologías en los climas fríos, donde las abejas permanecen durante largas temporadas en el interior de las colmenas. De forma general podemos afirmar que esta enfermedad no suele ser problemática, excepto cuando los niveles de infestación son muy altos. El contagio se produce por ingestión de las esporas presentes en las colmenas y si debido a unas condiciones climáticas adversas las abejas no pueden salir de la colonia, se puede alcanzar niveles de infestación problemáticos.

En los excrementos de las abejas las esporas permanecen viables más de un año, esta viabilidad puede alcanzar más de 4 años en el caso de los cadaveres de las abejas. Curiosamente, en el caso de que estén presentes en la miel la viabilidad se reduce a 4 meses y en el interior de las colmenas son viables sólo 3 días.

Nosemosis (nosemiasis). Originariamente en Europa esta enfermedad estaba causada por Nosema apis, que afecta a los animales adultos desencadenando cuadros diarreicos (debidos a la multiplicación del protozoo en el epitelio del ventrículo del sistema digestivo) que originan excrementos fétidos de un color que va del marrón claro al casi negro. Su sintomatología es parecida a la de la acarapidosis (excesivo número de abejas muertas en la piquera presentando un abdomen hinchado, o abejas con el abdomen inflamado que no pueden volar y sufren en muchos casos temblores) o a la producida por el virus de la parálisis aguda (VPA).

Nosema ceranae es un parásito que originalmente atacaba a la abeja asiática Apis cerana. Desde su descubrimiento en China su extensión por todo el planeta ha sido muy rápida, de hecho, actualmente presenta una distribución mundial y parece ser que compite ventajosamente con N. apis, debido a que en la mayoríalos estudios que se realizan se encuentra que las abejas están parasitadas por N. ceranae o bien por una mezcla de N. ceranae y N. apis. Este nuevo parásito cursa de una manera bastante asintomática y se baraja la posibilidad de que sea total o parcialmente responsable de la sintomatología conocida como "despoblamiento" o "desabejamiento" de las colmenas.

+ Nosemosis tipo “A”. En 1909 Zander describió la presencia de esporas de este agente patógeno (N. apis) en las paredes del ventrículo de abejas enfermas o muertas.

La espora son estructuras que cuentan con dos membranas denominadas exospora y endospora. En el extremo anterior se localiza el denominado disco de anclaje, donde se inicia el tubo polar y el diplocarion, rodeado por un filamento polar enrollado en espiral con entre 26 y 32 vueltas. En el extremo posterior se sitúa una vacuola. Todo el conjunto está rodeado por el esporoplasma (citoplasma de la célula).

Las esporas ingeridas por una abeja invaden inicialmente el epitelio de la parte posterior del ventrículo (estómago). A las dos semanas de producirse una primera infección este patógeno se ha extendido por todo el epitelio del ventrículo.

Cuando las esporas salen de las células epiteliales a la luz del ventrículo eversionan el filamento polar que penetra en una nueva célula inyectando el esporoplasma que contiene dos núcleos. El esporoplasma evoluciona (fusiona los dos núcleos) y se transforma en el meronte (fase proliferativa). A las 24 horas da comienzo la merogonia que consiste en la duplicación de los merontes mediante fisiones múltiples. Los merontes formados se transforman en esporontes (formas infectante). Los esporontes a su vez se dividen mediante fisión binaria originando cada uno de ellos dos esporoblastos; es a partir de estos esporoblastos de donde se originan las esporas infectantes que cierran el ciclo vital. Finalmente y debido a la acumulación de esporas la célula parasitada estalla liberando su contenido a la luz del tubo digestivo.

Las esporas no sólo germinan en la luz del ventrículo, también pueden hacerlo en el interior de la célula parasitada o en el de una adyacente. Este mecanismo permite su rápida propagación por todo el epitelio ventricular. Su acción citolítica produce la disfunción de las células epiteliales.

Las esporas pueden permanecer viables varios meses en la miel. También están presentes en la cera contaminada con restos fecales, las heces y los cadáveres.

Los síntomas son bastante inespecíficos y las abejas parasitadas no suelen presentar signos clínicos evidentes, incluso en los casos en los que la enfermedad se manifiesta de forma aguda. Las condiciones climáticas condicionan en parte el desarrollo de esta parasitosis, siendo las abejas de primavera y otoño las más afectadas. Con bajas temperaturas la tasa de multiplicación de nosema se reduce, incrementándose de forma notable con altas temperaturas. La temperatura óptima para su desarrollo es de 30-34º C (la del interior de la colmena) y en condiciones ideales puede completar un ciclo vital en 48-60 horas.

Aunque existe una gran variabilidad respecto al momento del año en el que aparece esta patología, los focos más importantes han aparecido en España en épocas de condiciones climatológicas desfavorables (ej. alta humedad o deficiente flujo de néctar y polen).

Claramente es una enfermedad factorial que necesita de unas causas predisponentes. Al comienzo de la enfermedad aparecen desórdenes intestinales, algunas veces estreñimientos, pero más frecuentemente diarreas. Posteriormente los animales pierden la capacidad de volar, se arrastran reuniéndose en pequeños grupos y padecen temblores. Finalmente la colonia se despuebla de animales adultos, y aparece ensuciada exterior e interiormente con los excrementos de los insectos (pueden tener un color amarillento).

Las abejas afectadas acumulan excrementos en su sistema digestivo, por lo que el abdomen se encuentra dilatado y distendido, siendo el síntoma más característico la diarrea. Las heces son depositadas tanto dentro como fuera de la colonia. Los excrementos son de olor fétido y de color variable, va desde el marrón claro hasta casi el negro. Otro síntoma que presentan las obreras es un color brillante y la imposibilidad de volar debido a la compresión de los sacos aéreos abdominales. La debilidad originada por la enfermedad se manifiesta en forma de temblores corporales y parálisis. Es frecuente encontrar delante de las colmenas afectadas grupos de abejas muertas o moribundas.

Recordemos que esta sintomatología es parecida a la de la acarapidosis (excesivo número de abejas muertas en la piquera presentando un abdomen hinchado, o abejas con el abdomen inflamado que no pueden volar y sufren en muchos casos temblores) o a la producida por el virus de la parálisis aguda (VPA).

Las formas de resistencia de este hongo suelen estar presentes de forma habitual en las colonias. El contagio tiene lugar por vía bucal y nosema comienza su ciclo vital cuando una abeja ingiere las esporas. Entre colmenas la dispersión se produce gracias a la deriva, pillaje, trashumancia y trasiego de material entre colonias.

El diagnóstico es de tipo laboratorial, se realiza macerando tubos digestivos de 30-40 abejas obreras, y observando mediante un microscopio la presencia de las esporas. Hay que tener en cuenta que esta enfermedad puede estar presente en la colonia de forma asintomática. También se puede realizar la identificación molecular de este agente patógeno utilizando técnicas de PCR.

+ Nosemosis tipo “C”. Las esporas de N. ceranane son morfológicamente muy parecidas a las de N. apis. Al igual que ocurre en el caso de la nosemosis tipo “A” el hongo se desarrolla en el epitelio que recubre el ventrículo. Desconocemos muchos aspectos de su patogenia, pero podemos suponer que son similares a los N. apis.

El periodo de incubación es largo y asintomático. No se producen depósitos fecales, ni las abejas tienen el abdomen dilatado. Además no existe una prevalencia estacional, que si se da en el caso de la nosemosis tipo "A". Aunque no exista una sintomatología clara, la mortalidad que porduce en las colonias es superior a la de la nosemosis tipo "A".

Probablemente el signo más evidente es la reducción de la capacidad de volar en las abejas afectadas. En la colonia también se pueden observar rasgos clínicos que suelen pasar desapercibidos. Las colmenas afectadas suelen extender el periodo de cría, cuando en condiciones normales (frío) las reinas no pondrían huevos. También se observa que parte de la cría no está cubierta por una capa de abejas protectoras. Las colmenas afectadas también reducen la producción de miel y pueden presentar síntomas de despoblamiento.

El diagnóstico en este caso también es de tipo laboratorial. Se realiza macerando tubos digestivos de 30-40 abejas obreras, y observando mediante un microscopio la presencia de las esporas. Hay que tener en cuenta que esta enfermedad puede estar presente en la colonia de forma asintomática. También se puede realizar la identificación molecular de este agente utilizando técnicas de PCR.

Hasta hace cierto tiempo el tratamiento admitido para combatir la nosemosis en sus dos variantes se realizaba mediante la administración del antibiótico fumagilina en jarabe (agua y azúcar) a todas las colonias del asentamiento. Actualmente está prohibido el uso de este medicamento debido a los residuos que deja en las colmenas. Se están evaluando diferentes alternativas como el ácido oxálico, el timol o el resveratrol.

Ante la ausencia de un tratamiento la mejor medida a adoptar consiste en cuidar el manejo de las colonias. Es necesario destruir el material infectado (ej. cuadros manchados de excrementos) y desinfectar (ej. mediante el flameado con un soplete de gas) la colmena. Existe una alternativa cuando la cantidad de material a tratar es grande, en estos casos podemos tratar las colmenas raspadas y los cuadros vacíos con calor (50º C durante 24 horas). También se puede desinfectar el material con ácido acético al 60% .
 




 

 
 
 
 
 

 

 

 

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